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年3月14日，霍金去世，享年76岁，他患有“肌萎缩侧索硬化”疾病。
运动神经元病是一组选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。
肌萎缩侧索硬化是其中最常见的一类，其为进展性、致死性神经系统变性疾病，目前无治愈手段，病程仅3～5年，特别是晚期容易累及呼吸肌导致呼吸肌无力，引起限制性通气功能障碍，甚至导致呼吸衰竭，加速疾病的发展。
发病机理和治疗其发病机制为氧化应激、兴奋性氨基酸介导的神经*性及转运缺陷、重金属代谢异常、神经营养因子缺乏、线粒体功能障碍等。
而在该病的治疗上仍无特效疗法。目前对该病的治疗采用“鸡尾酒疗法”，多种药物综合使用，包括神经保护剂、抗兴奋*性药物、神经营养因子、抗氧化和自由基清除剂、干细胞和基因治疗及对症治疗等方面，可有效缓解患者病情，减缓病情进展。
高压氧治疗肌萎缩侧索硬化探索有研究报道，高压氧可抑制自由基介导的过氧化，提高细胞膜的抗氧化能力，减少钙离子内流，保护细胞和结构，延长神经细胞的再生期，促进神经纤维再生。一个小型的人体研究发现，高压氧治疗增加热休克蛋白的合成（HSP70），起到了重要的抗氧化应激作用；而在运动神经元疾病的小鼠模型中，高压氧可改善线粒体呼吸运动皮层。
从临床角度，汪如丽等对12例肌萎缩侧索硬化症患者进行高压氧治疗，结果显示，肌肉萎缩的症状改善不显著外，肢体无力、麻木症状、吞咽困难、声音嘶哑、肌力、病理征都有不同程度改善，使患者生活的舒适性、功能性、安全性上得到改善。
许浩游等也发现，高压氧治疗肌萎缩侧索硬化对患者的言语、吞咽、流涎、呼吸等功能的改善有统计学意义，但对患者穿衣、洗漱、床上翻身及整理衣物等疗效并无统计学意义。高压氧可减少消化腺的分泌，因此对患者的流涎症状具有一定的改善。
另外，高压氧可令血氧张力提高，血氧含量、组织氧储备增加，机体耗氧降低，可有效改善因呼吸肌疲劳引起限制性通气功能障碍导致的低氧血症，并且可减轻患者呼吸困难的症状及自我感觉。但因为高压氧可导致通气量下降(因气体密度加大，呼吸阻力增高)，且呼吸时耗能增加。
高压氧改善肌萎缩侧索硬化症症状的其他机制：可促进成纤维细胞的活动及分裂，促进胶原纤维的形成，加速毛细血管再生，加速受损毛细血管再生和侧支循环的建立，血液循环和血液灌注的增多，为受损组织提供大量的氧气，组织氧储备增加，机体耗氧降低，促进可逆性神经纤维轴突再生和髓鞘的修复，改善受损神经的缺氧状态，增加有氧代谢，ATP合成增多，改善脑组织供血和供氧。
总结（1）高压氧可能对肌萎缩侧索硬化患者的前角细胞损害具有一定的修复作用，可一定程度上延缓病情的进展，但不能改变肌萎缩侧索硬化的发展趋势。
（2）但可在一定程度上延缓患者部分运动功能受损速度，特别是语言、流涎、吞咽等延髓症状的进展速度，并且在改善早期患者呼吸功能、延缓呼吸肌麻痹具有一定疗效。
（3）但在治疗时必须调控好治疗的压力及时间，避免加重呼吸肌的负担。
（4）高压氧治疗对于病情重的肌萎缩侧索硬化患者并不适合。
参考文献[1]花芸,戎天艺,陈贇,李飞.高压氧与神经变性疾病的相关性[J].中国实用神经疾病杂志,,20(21):-.
[2]许浩游,王安琦,侯晓妹,任展能,卢明,郑瑜,赵晶,杜宝新.高压氧在治疗肌萎缩侧索硬化中的应用[J].广东医学,,35(5):-.
[3]张正迪,孙学*,陶恒沂.高压氧对大鼠神经离断后运动神经元和失神经肌肉影响的初步观察[J].中华航海医学与高气压医学杂志,,10(1):47-50.
[4]汪如丽,谢卫,汪洪,侯靖边.高压氧治疗运动神经元病[J].中国临床康复,,7(13):.
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